下肢深静脉血栓形成--掌上医讯

解释收起

概述：深静脉血栓形成是指血液在深静脉不正常的凝结，好发于下肢。在欧美是一种比较常见的疾病，在我国也呈逐年上升的趋势。本病在急性阶段不能得到及时诊断和处理，一些血栓可能会脱落，造成患者的肺、脑等重要脏器的栓塞而导致死亡。另一些患者不能幸免慢性血栓形成后遗症的发生，造成长期病痛，影响生活和工作能力。
下肢深静脉血栓形成是一种常见病，在对其治疗和预防肺栓塞等方面尚无很好的解决方案。此疾病不仅是引起下肢深静脉功能不全的主要病因之一，而且有并发肺栓塞的危险，严重影响病人的生活质量并危及生命。下肢深静脉血栓形成是导致肺动脉栓塞最主要的原因，国外报道约60%～70%的下肢深静脉血栓形成病人合并发生肺栓塞。

深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是指血液在深静脉内不正常的凝固，好发于下肢。常见的病因为静脉内膜损伤，血流动力学改变(多为流速减慢)，血液高凝状态等。急性期的DVT可并发肺动脉栓塞，严重的可造成患者死亡。慢性期则成为深静脉血栓后遗症，影响患者生活质量。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.病理静脉血栓分为3种类型：白血栓、红血栓和混合血栓。白血栓主要由纤维蛋白、血小板和白细胞等组成，只含少量红细胞。红血栓主要由大量红细胞、纤维蛋白组成，含少量血小板和白细胞。白血栓和红血栓常混合在一起，形成混合血栓。静脉血栓刚形成时为白血栓，组成血栓头，其继发衍生的体部及尾部则主要为红血栓。

静脉血栓一旦形成，即处于不断的演变过程中。一方面由于静脉血栓使静脉管腔狭窄或闭塞，静脉血栓表面不断形成新的血栓，分别向近心端和远心端衍生，近心端血栓在早期与静脉管壁之间无粘连，血栓飘浮于管腔中，容易脱落，造成肺栓塞，后期成纤维细胞、芽状毛细血管侵入血栓，血栓机化后与管壁形成紧密粘连。另一方面静脉血栓形成的早期，受累静脉表面的内皮细胞分泌溶栓物质，溶解血栓。同时白细胞，尤其是单核细胞侵入血栓，激活尿激酶型纤溶酶原活化剂(u-PA)和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)，增强溶栓活性，使静脉血栓内形成许多裂隙。溶栓作用及血栓内纤维收缩、碎裂，使得裂隙不断扩大，新生的内皮细胞逐渐移行生长于裂隙表面，最终可使大多数被堵塞的静脉再通。这种再通静脉的瓣膜常被破坏，有一部分管腔内残留纤维粘连。静脉再通过程长短不一，一般需要半年ｖ10年。

下肢髂股静脉血栓以左侧多见，为右侧的2ｖ3倍，可能与左髂静脉行径较长，右髂动脉跨越其上，使左髂静脉受到不同程度的压迫有关。

下肢静脉血栓，尤其是主干静脉血栓形成后，患侧肢体血液回流受阻。在急性期，血液无法通过主干静脉回流，使静脉内压力迅速增高，血液中的水分通过毛细血管渗入组织中，造成组织肿胀。同时，静脉压增高，迫使侧支静脉扩张、开放，淤积的血液通过侧支静脉回流，使肿胀逐渐消退。

2.病理分类

(1)根据栓塞血管部位划分：下肢DVT有3种类型，即周围型、中心型和混合型(图1)。

①周围型：也称小腿肌肉静脉丛血栓形成，血栓形成后，因血栓局限，多数症状较轻。经治疗多数可消融或机化，也可自溶。少数未治疗或治疗不当，可向大腿扩展而成为混合型。小栓子脱落可引起轻度肺动脉栓塞，临床上常被忽视。

临床上主要表现为小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限。症状与血栓形成时间一致。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引起疼痛(Homan征阳性)及腓肠肌压疼(Neuhof征阳性)。

②中央型：也称髂股静脉血栓形成。左侧多见，表现为臀部以下肿胀，下肢、腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。血栓可向上延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成为混合型。血栓脱落可导致肺动脉栓塞，威胁病人生命。

③混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛内均有血栓形成。可以由周围型扩展而来，开始症状较轻未引起注意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被发现。因此，出现临床表现与血栓形成的时间不一致。也可以由中央型向下扩展所致，其临床表现不易与中央型鉴别。

(2)根据累及范围划分：根据栓塞累及的血管范围，下肢深静脉栓塞分为全肢型和局段型。

①全肢型：病变累及整个下肢深静脉主干。依再通程度不同又分为3型：?型，深静脉主干完全闭塞；?型，深静脉主干部分再通，其中分为2个亚型。?A，部分再通以闭塞为主，仅表现为节段性再通；?B，部分再通以再通为主，深静脉已呈连续通道，但管径粗细不均，再通不完全。?、?型的血流动力学以深静脉血液回流障碍为主。?型，深静脉主干完全再通，但瓣膜悉遭破坏，管壁外形僵直，或者扩张迂曲，其血流动力学已由回流障碍转为血液倒流。

②局段型：病变只限于部分静脉主干，如髂静脉、髂-股静脉、股浅静脉、股-腘静脉、腘静脉、胫腓干静脉、腓肠肌静脉丛或小腿深静脉血栓后遗症等。

【病因】

病因：经典的Virchow理论认为：血管壁损伤、血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素。目前，分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识。静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I ₂(PGI ₂，前列腺环素)、抗凝血酶辅助因子、血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等。但在某些情况下，静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子、von Willebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮层通透性增加，并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面，而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶；TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。

许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛、静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一。与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮层。血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成。因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。

血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓。如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成。同样单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除。因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素。体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态，任何使凝血功能增强、抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。

1.年龄深静脉血栓(DVT)可见于任何年龄层者，但统计显示，随年龄增大，发病率逐步增高，80岁人群的发病率是30岁人群的30余倍。年龄对深静脉血栓发病的影响是多方面的，年龄增加，DVT的易患因素也随之增加。实验表明，耉年人血液中的凝血因子活性较高，小腿肌肉的泵作用减弱使血液在比目鱼肌静脉丛和静脉瓣袋内淤滞较重，因此DVT的发病率较年轻人高。

2.制动临床上常能见到长期卧床的病人容易患DVT，尸体解剖发现卧床0ｖ7天的病人DVT的发病率为15%，而卧床2ｖ12周者，DVT的发病率达79%ｖ94%。卒中病人中，下肢麻痹者，DVT发病率为53%，无下肢麻痹者，DVT发病率只有7%。在长途坐车或坐飞机旅行的人群中，DVT的发病率也较高。小腿肌肉的泵作用对下肢静脉的回流起着重要的作用，制动后静脉血回流明显减慢，从而增加了DVT发病的风险。

3. 静脉血栓史有23%ｖ26%的急性DVT病人既往有过静脉血栓病史，且这些新形成的血栓往往来自原来病变的静脉。研究发现，复发的DVT病人血液常呈高凝状态。

4. 恶性肿瘤统计发现，19%ｖ30%的DVT病人合并有恶性肿瘤，肺癌是最易引发DVT的一种恶性肿瘤，其他如泌尿生殖系统和胃肠道系统恶性肿瘤也容易并发DVT。有时，DVT可以作为恶性肿瘤的信使，当无明显诱因下发生DVT时，应警惕可能患有恶性肿瘤。恶性肿瘤引发DVT的原因是多方面的，其中最主要的原因是恶性肿瘤释放促凝物质，提高血液凝血因子的活性。肿瘤病人血液中纤维蛋白原的浓度和血小板计数常高于正常，而抗凝物质如抗凝血酶、C蛋白及S蛋白浓度却低于正常。另外，肿瘤的手术治疗及化疗也是导致DVT的重要因素。乳癌、淋巴瘤、浆细胞病等化疗病人中DVT的发病率明显增高，这可能与化疗药物对血管内皮细胞的毒性作用、诱导高凝状态、抑制纤溶活性、肿瘤细胞坏死及静脉插管等因素有关。

5.手术手术后天VT高发病率显示手术是DVT重要的易患因素，病人的年龄、手术种类、创伤大小、手术时间及术后卧床时间等都影响DVT的发生。其中手术类型尤为重要，普外科手术术后DVT的发病率在19%左右，神经外科手术在24%左右，而股骨骨折、髋关节成形术、膝关节成形术则分别高达48%、51%和61%。手术中用核素扫描已能发现约有半数病人在下肢有 ¹²⁵I标记的纤维蛋白原沉积，其余的在术后3ｖ5天均能发现纤维蛋白原沉积，但这并不表明DVT术后马上发生。有统计显示，腹部手术后有25%的病人在出院后6周内发生DVT。手术引发DVT的原因包括围术期的制动，术中术后体内凝血、抗凝及溶栓系统的异常，以及静脉血管的损伤等。

6.创伤创伤死亡的尸体解剖发现62%ｖ65%的死者有DVT发生。由于创伤可能导致下肢骨折、脊髓损伤、静脉血管损伤及需要手术治疗等，使创伤病人容易发生DVT。另外机体创伤后血液处于高凝状态，也促使血栓形成。

    7.原发性血液高凝状态常见于有基因突变或遗传性抗凝物质缺陷的病人，在所有DVT病人中有5%ｖ10%是由原发性血液高凝引起的。正常人体抗凝系统包括抗凝血酶、C蛋白系统、组织因子途径(外源性凝血途径)抑制因子等，抗凝血酶能抑制
    Ⅱa、
    Ⅰa、
    Ⅲa和
    Ⅳa因子，血管内皮细胞表面的肝素及肝素样黏多糖能促进其抗凝作用。C蛋白、S蛋白系统可使凝血酶和血栓调节素在内皮细胞表面结合，抑制?因子和?因子的活性。基因缺陷导致抗凝物质缺乏，使血液处于高凝状态。原发性抗凝物质缺乏在人群中的比例约为0.5%，这其中包括纯合子基因缺陷和杂合子基因缺陷。纯合子基因缺陷者发生血栓的比例较杂合子高得多。原发性血液高凝者DVT首次发生的时间常在45岁以前，往往在某些情况下(如手术、创伤等)诱发，且血栓容易反复发生，血栓的部位常不典型，临床上常可见肠系膜静脉血栓、颅内静脉窦血栓等。

8.产后产后深静脉血栓发生率较高，而国内妊娠期DVT病人较为少见。产后DVT的发生与血液呈高凝状态密切相关。产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，除子宫本身收缩外，与血液高凝状态直接相关。妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，体内雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍，雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原大量增加，加重高凝状态，有可能导致DVT发生。

9.口服避孕药早在20世纪60年代有报道口服避孕药易引发DVT，现已发现，患DVT的育龄妇女中有1/4与服用避孕药有关，调查还发现，育龄妇女停用避孕药后DVT引发的肺栓塞明显降低。避孕药易引发DVT的原因可能与凝血因子?变异有关，使凝血因子?降低了C蛋白的抗凝作用。避孕药中雌激素的剂量越大，越容易引起DVT，剂量＞50δg的避孕药相对于剂量＜50δg的避孕药形成血栓的危险性更大。第三代避孕药较第二代避孕药易引发DVT，因为第三代避孕药中的孕激素主要为去氧孕烯、肟炔诺酮或孕二烯酮，这些孕激素也易引起血栓形成。调查显示服用第三代避孕药的育龄妇女并发DVT的是不用避孕药的8倍。

雌激素还用于治疗男性前列腺肥大和女性更年期综合征，以及哺乳妇女的退乳。这些人中DVT的发病率也较高。雌激素有升高血液黏滞度、提高血液纤维蛋白原、血浆凝血因子? 和
Ⅱ的浓度、增加血小板的黏附性和聚集作用，因此容易形成血栓。

10.血型已发现血型与DVT存在一定的关系，A型血的人最容易患DVT，相对而言，O型血患DVT的风险最小。其原因尚不完全清楚，现发现不同血型的人血管内皮细胞表面的某些结构不同，O型血内皮细胞表面的von Willebrand因子明显减少。

11.人种 DVT在欧洲的发病率较亚洲高得多，虽然种族差异可能导致机体凝血、抗凝系统的不同，但生活习惯及饮食结构的不同，同样也可能影响DVT

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.容积描记法一种间接的血循环生理学检查方法，包括电阻抗容积描记法(IPG)、应变容积描记法(SGP)、静脉血流描记法(PRG)和光电容积描记法(PPG)等，其中以电阻抗体积描记法应用最广泛。血流是体内良好的电导体，电阻抗体积描记法的原理是通过测量电阻抗的改变来了解血容量的变化。检测方法是在大腿上绑充气压脉带，小腿上绑电极带。先将充气带内压力升至6.67kPa(50mmHg)，持续1ｖ2min，使下肢静脉充分扩张，静脉容量达到最大限度。再将充气带快速放气，测定电阻的下降速率。此法适用于髂、股、腘静脉急性血栓形成的病人，准确率达96%。优点是无损伤检查方法，能相当准确地检测出主干静脉阻塞性病变。缺点是：
    ①对小腿静脉丛静脉血栓的检出率较低；
    ②对静脉未完全阻塞的无症状下肢静脉血栓者检出率低；
    ③对已再通或侧支循环已形成的陈旧性血栓检出率低；
    ④不能区别阻塞是来自外来压迫还是静脉内血栓形成。
2.彩超检查超声检查目前在临床上应用最广，有相当高的检出率。其优点是：
    ①无损伤；
    ②能反复检查；
    ③对有症状或无症状的病人都有很高的准确率；
    ④能区别静脉阻塞是来自外来压迫或静脉内血栓形成；
    ⑤对小腿静脉丛及静脉血栓再通的病人也有满意的检出率。
(1)二维声像图：

    ①静脉管腔内充满实性回声管腔内回声以低回声多见，具体表现与血栓形成的不同时期有关。仅根据管腔内实性回声诊断静脉血栓形成的准确性为75%。
A.新近形成的急性血栓(几小时ｖ数天)的回声低弱、均匀，几近无回声，新近血栓的近侧段常不与血管壁附着，声像图上可见其在血管腔内漂动(图2A)。由于这种血栓有脱落引起肺梗死的危险，检查时动作要轻柔、简捷，避免加压。
B.亚急性血栓(数周以后)的回声强度稍高、不均匀，附着于静脉壁上。再通者可见狭窄、弯曲的无回声诵道(图2B)。
C.慢性血栓(数月ｖ数年)的回声可呈中高回声，静脉内壁毛糙增厚，与血栓混成一体(图2C)。需要指出的是，管腔内血栓回声与血栓形成的时间有关，但此回声强度的变化是逐渐的，不可能根据回声强度精确推断血栓形成的时间。

    ②静脉内径血栓形成后静脉内径将不随呼吸时相而变化，探头加压也不易将管腔压瘪。这是诊断静脉血栓形成中的可靠依据。在无彩色多普勒的情况下，仅根据探头加压静脉管腔无变化而诊断下肢静脉内血栓形成具有较高的敏感性和特异性。Vogel等报道的特异性可达100%；国内学者报道的特异性为92.8%。但髂静脉位置深在且有肠管覆盖，小腿静脉细小，此二者均难以进行探头加压试验。
急性血栓形成时静脉内径明显增宽。亚急性血栓因血栓逐渐溶解和收缩，管径逐渐变小接近正常，但也有报道认为急性期和亚急性期血栓形成的管径变化无显著性差异。慢性血栓时静脉壁形态不规则，内径比正常小，部分患者由于静脉壁结构紊乱，声像图无法分辨静脉及周围组织。

    ③静脉瓣静脉内血栓形成后，静脉瓣常活动受限。慢性血栓时静脉瓣膜增厚、纤曲变形，活动僵硬、固定(图3)。其中大隐静脉瓣活动受限、固定的显示率较高，其他瓣膜病变的显示率不高，这可能与瓣膜回声和血栓回声相近有关，也与仪器的分辨力有关。
(2)彩色多普勒血流显像：

    ①急性期：静脉内血栓形成出现完全阻塞时，彩色多普勒显示静脉内无彩色血流信号；挤压远端肢体仍不能显示内部的血流信号(图4A)。血栓近段和远端的静脉内血流信号均见减弱。无侧支循环形成。

    ②亚急性期：血栓形成段腔内彩色充盈缺损，部分再通者彩色多普勒显示静脉管腔周边或中央有血流信号，呈不连续的细束状(图4B)；挤压远端肢体时，血流信号增强。部分病例不能显示内部的血流信号，仅在挤压远端肢体时可见细束血流通过。周围浅静脉扩张，血流信号增强。

    ③慢性期：血栓进一步形成再通，彩色多普勒可显示血栓内呈—溪流样―的细束血流，以血管周边部处最明显；远端静脉内自发性血流消失，近侧段血流速度较对侧明显降低。完全再通者，静脉腔内基本上可充满血流信号，Valsalva动作时可见较长时间的反向血流(图4C)。
(3)多普勒流速曲线：

    ①急性期：血栓阻塞段脉冲多普勒不能测肢血流信号；阻塞远端静脉的流速曲线变为连续性，失去期相性，Valsalva动作时反应减弱或消失。浅静脉流速加快。

    ②亚急性期：血栓部分再通时，血栓段静脉内可测肢连续的静脉流速曲线，方向向心，流速极低；挤压远端肢体可使血流速度加快。远端静脉内血流信号无呼吸性期相变化，对Valsalva动作的反应延迟或减弱(图5A，B)

    ③慢性期：血栓完全阻塞时，脉冲多普勒不能测及血流信号；周围见较多的侧支静脉，血流方向不一，但以引流远端静脉血回心为目的。形成再通后，脉冲多普勒显示血栓段血流信号呈连续性，Valsalva动作时血液反流明显，这说明静脉瓣的生理功能已完全丧失(图5C)。
超声检查结果完全依赖检查者的诊断水平，要求超声检查者对血管的解剖相当熟悉，否则其准确性将受到很大的影响。
3.下肢静脉造影顺行性下肢静脉造影一直作为诊断下肢静脉血栓的黄金标准，具体方法是：
    ①病人仰卧于X线检查平台上，头高足低，倾斜30°ｖ45°；
    ②踝部扎一橡皮止血带，使其恰能阻断浅静脉回流；
    ③用静脉留置针穿刺足背浅静脉；
    ④病人患肢呈悬垂状态，并略向外展；
    ⑤足背静脉内注入30%ｖ45%的泛影葡胺或非离子型碘造影剂50ml；
    ⑥在电视屏跟踪下，对小腿、膝、大腿作连续摄片；
    ⑦当造影剂至髂静脉时，将检查平台倾斜度增至60°，嘱病人尽量屏气(Valsalva法)，使造影剂在髂静脉内浓聚，再行髂静脉摄片。(图6，7)
下列征象提示有深静脉血栓形成：
    ①静脉主干有固定的造影剂充盈缺损；
    ②造影剂在正常静脉内截断通过侧支，在血栓的近端再显影；
    ③小腿静脉丛一次造影可能无法显示全部，如反复多次造影，同一静脉始终不显影，提示可能有静脉血栓形成。
静脉造影的优点是对下肢静脉主干血栓形成诊断的准确性高，可以了解血栓的部位、累及的范围，以及侧支建立情况，并被用作评判其他检查的黄金标准。其缺点包括：
    ①它是一种创伤性检查，操作麻烦、费时，给病人带来一定的痛苦；
    ②造影剂的过敏反应，以及肾脏毒性作用；
    ③造影剂本身会损伤静脉壁，有引发静脉血栓的危险。目前临床上逐步用超声检查替代静脉造影。
4.磁共振静脉显像(MRV) 由于血管中流动的血液与血管周围固定的组织在磁场中对射频脉冲所产生的磁信号不同，使血管影像得以显示，根据血液流动的方向，选择显示动脉或显示静脉(图8)。另外也可通过静脉内注射相位增强剂，更好地显示血管影像。MRV对近端主干静脉(如下腔静脉、髂静脉、股静脉等)血栓的诊断有很高的准确率，与下肢静脉顺行造影相比较，MRV为无损伤检查方法，无造影剂过敏及肾毒性等副作用，图像甚至更清晰。缺点是检查费用较昂贵，某些下肢骨骼中有金属固定物，或装有心脏起搏器的病人无法行MRV检查。
5.¹²⁵I纤维蛋白原摄入检查利用放射性核素¹²⁵I的人体纤维蛋白原能被正在形成的血栓所摄取，每克血栓中的含量要比等量血液多5倍以上，因而形成放射显像。通过对下肢的固定位置进行扫描，观察放射量有无骤增现象，来判断有无血栓形成。缺点是不能诊断陈旧性血栓，不适用于盆腔部位的静脉血栓(因含有核素的尿液在膀胱内积聚，使血栓无法与之鉴别)，另外下肢如有炎症、血肿、创伤等也会造成核素积聚而难以鉴别。目前此种检查方法已逐渐被彩超或MRV所取代。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：下肢深静脉血栓形成需与以下2种疾病进行鉴别。

1.下肢淋巴水肿下肢淋巴水肿有原发性和继发性2种，原发性淋巴水肿往往在出生后即有下肢水肿，继发性淋巴水肿主要因手术、感染、放射、寄生虫等损伤淋巴管后使淋巴回流受阻所致，因此可有相关的病史。淋巴水肿早期表现为凹陷性水肿，足背部肿胀较明显，组织张力较静脉血栓引起的下肢肿胀小，皮温正常。中晚期淋巴水肿由于皮下组织纤维化，皮肤粗糙、变厚，组织变硬呈团块状，一般不会出现下肢静脉血栓后遗症的临床表现，如色素沉着、溃疡等。

2.下肢局部血肿下肢外伤后，局部如形成血肿，也表现为下肢肿胀，由于血肿的治疗与静脉血栓的治疗相反，因此需注意鉴别。血肿大多有外伤史，肿胀局限，极少累及整个下肢，伴有疼痛，后期皮肤可见瘀斑或皮肤泛黄，彩超检查有助于鉴别。

3.眼腓肠肌撕裂或其他骨骼肌损伤这种损伤后的症状和体征与周围型下肢DVT类似。与下肢外伤有关，病人多在外伤或剧烈活动后发病。如果忽略外伤或剧烈活动史，常误诊为下肢DVT。

4.全身性疾病下肢水肿可能由于不同系统的疾病引起，包括充血性心力衰竭、慢性肾功能不全、液体过多、贫血、低蛋白血症、盆腔恶性肿瘤等。这些疾病引起的下肢水肿通常是双侧的，对称的，但无浅静脉怒张，也无皮肤颜色改变。

8 预防展开

预防：下肢深静脉血栓形成不仅可以引发致命性的肺栓塞，而且其后遗症对病人的劳动能力及生活质量有很大的影响，针对有危险因素的病人采用一系列预防措施，能明显降低深静脉血栓的发病率。目前预防下肢深静脉血栓形成的方法主要有2类：药物预防和机械物理方法。

1.药物预防

(1)小剂量肝素：肝素具有明确的抗凝作用，在体内及体外均能防止血栓形成，但肝素有引起出血的副作用，术前或术后用肝素，可能造成创面渗血，术中失血加大。鉴于此，目前主张小剂量法，减少出血危险。具体方法是术前2h，肝素5000U皮下注射；术后每隔8ｖ12h，肝素5000U皮下注射。由于人种的不同，我国肝素的用量应适当减小，一般为3000U皮下注射。统计显示，小剂量肝素法能明显降低术后下肢深静脉血栓形成的发病率以及肺栓塞的发病率，不增加术中、术后大出血，但伤口局部血肿较常见。用药期间，一般无需检测出凝血功能，但应监测血小板，以防发生肝素引起的血小板减少症。

    (2)低分子量肝素：肝素是一种混合物，其分子量组成从4000ｖ20000，平均为15000。而低分子量肝素是从肝素中提取出来的，分子量组成为4000ｖ6000，抗凝作用表现在对抗
    Ⅱa和?a因子。相对于肝素，其抗
    Ⅱa因子的作用强于抗?a因子(两者作用比为2:1ｖ4:1。而肝素为1:1)，因此它出血倾向较肝素小，而半衰期较肝素长，皮下注射后生物利用度较肝素高。目前低分子量肝素在国外已广泛用于临床，并代替肝素成为预防血栓形成的首选药物。由于各个厂家出品的低分子量肝素其组成各不相同，具体剂量应参照各产品的说明书，低分子量肝素由于半衰期较长，1天仅需皮下注射1ｖ2次。低分子量肝素也能引起血小板减少症，但较肝素发病率低，由于两者之间有交叉作用，因此对于肝素引起的血小板减少症的病人，不能用低分子量肝素来替代。使用低分子量肝素一般无需监测出凝血功能。低分子量肝素如过量，同肝素一样，可用鱼精蛋白与之对抗。

(3)口服抗凝药：主要为香豆素类药，最常用的为华法林。为预防手术后下肢深静脉血栓形成，可在术前及术后用药。需注意的是华法林起效时间一般在服药后3ｖ4天，由于华法林个体差异很大，治疗窗较窄，因此用药期间需监测凝血酶原时间(PT)，其国际标准化比值(INR)应控制在2.0ｖ3.0。有学者建议针对不同的手术华法林的用量应不同，对于髋关节、膝关节成形术，华法林剂量稍大些，而对于一般的腹部手术、下肢骨折复位手术，用药量可减小。华法林如过量，其出血的危险性加大，此时可用维生素K ₁对抗。

(4)口服抗血小板药物：最常用的有阿司匹林和噻氯匹定等，通过抑制血小板聚集及释放反应，口服抗血小板药能减少血栓形成的危险性。但临床使用后发现，由于阿司匹林主要针对血小板作用，对于凝血因子几乎无作用，因此手术中创面渗血较多，但其防止下肢深静脉血栓形成的作用不如低分子量肝素及华法林。

    (5)其他：低分子右旋糖酐(平均分子量为4万)的抗凝作用主要包括：
    ①血液稀释作用；
    ②降低血小板的黏附作用；
    ③提高血栓的易溶性。手术中及术后每天静脉滴注500ml右旋糖酐40，对预防下肢深静脉血栓有一定的作用。其副作用主要有出血倾向、过度扩容及过敏反应等。

2.机械物理方法

(1)间歇性腿部充气压迫法：小腿肌肉是人体的第二心脏，走动时依靠小腿肌肉的收缩，有助于腿部静脉血回流。当因各种原因使下肢制动时，腿部静脉血流速减慢，为血栓形成创造了有利条件。在病人手术或卧床时，用充气带绑缚病人小腿，间歇充气压迫小腿肌肉，能使下肢静脉血流速度加快，从而起到预防血栓的作用。此法尤其适合抗凝禁忌的病人，但下肢缺血的病人应慎用。

(2)阶梯压差性弹力袜：穿有阶梯压差的弹力袜，对预防下肢深静脉血栓也有一定的作用，其原理尚不清楚，可能与其加速下肢静脉回流有关。由于方法简便、安全，适用于有轻度血栓形成倾向的病人，或配合其他预防措施，提高预防的有效性。与间歇性充气压迫法一样，对下肢缺血的病人应慎用。

各种手术是导致下肢深静脉血栓形成的主要原因，术后鼓励患者抬高下肢和早期下床活动，是预防下肢深静脉血栓形成的可靠措施，但对血栓形成的高危患者，无显著临床意义。手术时应彻底止血，术后常规使用止血药物以预防术后出血的错误观念，可能促使血栓形成。目前常用的预防措施包括药物和机械方法2大类。

9 治疗方案及原则展开

治疗：少数下肢深静脉血栓形成能导致致命性的肺栓塞，因此治疗应包括下肢静脉血栓本身以及如何预防肺栓塞的发生，急性期治疗方法主要有手术治疗和非手术治疗2种，2种方法各有特点，何种方法更优目前尚有争论。慢性期治疗方法有药物治疗、手术治疗和压迫治疗。

1.急性治疗

(1)一般处理：下肢深静脉一旦血栓形成，病人应卧床休息，减少因走动使血栓脱落而发生肺栓塞的机会，切忌按摩挤压肿胀的下肢。患肢抬高使之超过心脏平面，有利于血液回流，促使肿胀消退。卧床时间一般在2周左右，2周后，穿阶梯压差性弹力袜或用弹力绷带包扎患肢，可加快组织消肿，减轻症状。

(2)抗凝治疗：抗凝治疗是下肢静脉血栓治疗中应用最早且最广泛的方法，抗凝本身并不能使已形成的血栓溶解，但它能抑制血栓的蔓延，配合机体自身的纤溶系统溶解血栓，从而达到治疗的目的，同时它能有效地减少肺栓塞的发生，在肺栓塞防治中有着举足轻重的作用。其他手术或非手术治疗方法一般均应同时用抗凝治疗作为辅助治疗。抗凝治疗的时间可贯穿整个病程，一般需1ｖ2个月，部分病人可长达半年ｖ1年，有的甚至需终生抗凝。但下列情况禁用抗凝治疗：消化道溃疡者、肝、肾功能严重不全者、近期发生脑出血者、流产后、先天性凝血因子缺乏者等。

① 肝素：最常用的抗凝药物，其抗凝作用主要是通过增加抗凝血酶?(AT ?)的活性，抑制血栓形成。肝素起效快，半衰期短，在体内作用稳定。肝素水溶剂主要为12500U/支，相当于100mg。给药途径有静脉注射和皮下深脂肪层注射2种，肌肉注射易发生注射部位血肿，不宜采用。皮下深脂肪层注射方法较简单，但体内肝素浓度不易精确控制，注射部位一般选择腹壁皮下。静脉注射方法利用微量泵持续静脉给药，此法肝素作用快，剂量容易控制，体内肝素浓度较稳定，容易调节，是较理想的给药方法。具体方法是先静脉一次性注射肝素50mg即6250U，使肝素体内浓度快速达到峰值，然后将肝素稀释液( 肝素200mg即25000U溶于5% 葡萄糖盐水500ml)以30ml/h静脉持续滴注。但有下列情况时肝素用量应减小至20ml/h： 2周内作过手术者；2周内有脑卒中者；血小板计数＜100×10 ⁹/L；有出血倾向者。

肝素的剂量个体差异很大，因此需根据实验室监测，随时调节肝素的用量。目前最常用的肝素监测指标是部分凝血活酶时间(aPTT)，用药期间aPTT控制在正常对照的1.5倍或正常值的上限。APTT首次检测是在肝素6250U静脉注射后，以后每4ｖ6小时检测1次，待稳定后可每12小时检测1次。

肝素的常见副作用包括：A. 出血，用药期间出现皮下瘀点、瘀斑应引起重视，如出现血尿、消化道出血，则应减少或停止用药，出血量大时，可用鱼精蛋白按1:1的比例静脉注射，对抗肝素的抗凝作用。B.血小板减少症，可能与肝素引起的体内自身免疫反应有关，发生率在1%ｖ2%，表现为血小板计数减少，严重时出现动脉、静脉内广泛性血栓形成，致使病人死亡或残肢，应引起临床高度重视。用肝素期间应注意检测血小板计数，如在用药时出现血栓蔓延或有新的血栓出现，应考虑此并发症，并立即停药，改用水蛭素或选择性抗凝血酶药阿加曲班(argatroban)。C. 骨质疏松症，当长期使用肝素时，可能会引起骨质疏松，甚至导致椎体或长骨骨折。

    ②低分子量肝素：如前所述，低分子量肝素较肝素有很多优越性，由于它主要针对
    Ⅱa因子，因此它在抗凝的同时，出血的危险性大大降低。其良好的组织吸收性、长半衰期，使用药方法变得简单，用药次数也较肝素减少。市场上销售的低分子量肝素有几种，各种产品的成分和用法各不相同，不能一概而论。其共同点都是皮下注射为主，下肢深静脉血栓形成时，每12小时注射1次。

使用低分子量肝素一般无需实验室监测，但与肝素一样，低分子量肝素也能引起血小板减少症，虽然其发生率较肝素低，但检测血小板计数有助于早期发现此并发症。

由于低分子量肝素使用较肝素安全，因此目前其在临床上应用越来越多，并有逐渐替代肝素的趋势。

③ 华法林：华法林作为口服抗凝药在临床上已得到长期应用，作为口服制剂，华法林成为门诊抗凝治疗的首选药物。华法林在体内起效慢，一般在服药2ｖ3天后开始起效，因此临床上常同时将它与肝素或低分子量肝素一起使用，待华法林达到治疗作用时，停用肝素或低分子量肝素。

使用方法：首日7.5mg口服1次，第2天改为5mg口服1次，第3天2.5mg/d，口服，此剂量根据凝血酶原时间(PT)调整。一般开始每周检测PT 2次，将INR值控制在2ｖ3，后改为每周检测1次，逐步过渡到每月检测1次。下肢深静脉血栓病人华法林的用药时间一般至少2个月，如有过肺栓塞史，华法林用药时间可延长至1年。

(3)溶栓治疗：溶栓治疗是利用溶栓药物激活体内纤溶酶原，使之变成有活性的纤溶酶，促进血栓的溶解，达到清除新鲜血栓的目的。

溶栓治疗主要有2种，即全身治疗及局部治疗。全身治疗是将溶栓药物注入静脉后随血液流遍全身，溶解血栓。而局部治疗是通过插管将溶栓药物注入血管后在某一区域内溶栓。由于下肢静脉血栓形成后侧支循环很容易建立，溶栓药物不容易在局部浓聚，因此在静脉阻塞的远端灌注溶栓药物不如插管至血栓内溶栓效果好。静脉内有瓣膜阻挡，从健侧插管有时很难到达血栓，一般从患侧胆静脉穿刺顺行插.管至血栓内持续灌注溶栓药物。目前临床大多采用全身治疗。

溶栓治疗主要针对新鲜血栓，发病后越早使用效果越好。对于病程3天以上的病人，溶栓效果将有所降低。临
1．预防对下肢深静脉m栓形成高危者，需要解决静脉血流淤滞和血液高凝。
(1)抬高下肢，活动踝关节和外源性压迫小腿肌肉等。
(2)服小剂量肠溶阿司匹林或低分子肝素皮下注射等。
2．一般处理下肢深静脉血栓形成发生后，要绝对卧床3周，以防肺栓塞。并且抬高患肢，肢体宜高于心脏平面20～30cm，膝关节放于5～10°。微屈曲位。
3．溶栓治疗　适用于病程小于3天者，有出血倾向者禁用。高血压病病人应在严格控制血压后慎用。
4．抗凝和祛聚治疗预防血栓增长和复发，主要的药物有：低分子肝素、普通肝素、华法林、肠溶阿司匹林和低分子右旋糖酐等，有出血倾向者禁用。对病程超过3天者，抗凝和祛聚治疗是下肢深静脉血栓的主要治疗手段。
5．手术治疗
(1)股总静脉切开取栓术：只适用于发病7日内的原发性髂一股静脉血栓形成并且血栓局限于髂一股静脉的病人，可行手术治疗，术后都应辅助抗凝和祛聚治疗。术前放置下腔静脉滤器，预防致命性肺栓塞。
(2)半腱肌-股二头肌腱袢胭静脉瓣膜替代术：适用于下肢深静脉血栓形成后综合征、深静脉完全再通、深静脉反流至膝以下者。临床上较少应用。
(3)耻骨上大隐静脉转流术：适用于严格治疗后症状无缓解、肢体肿胀严重而可能导致肢体坏死者。
6．股青肿的治疗
(1)卧床、抬高患肢，溶栓、抗凝、祛聚和解除动脉痉挛治疗。
(2)对肢体张力很高者，可行小腿深筋膜切开减压术。
(3)股总静脉切开取栓术。
7．肺栓塞的预防深静脉血栓形成后应绝对卧床3周，可以起到基本的预防作用。对肺栓塞的高危病人应放置下腔静脉滤器，预防致死性肺栓塞。

10 并发症展开

并发症：肺栓塞和静脉血栓后遗症是下肢静脉血栓2个主要并发症。

1. 肺栓塞静脉血栓形成早期，血栓近心段与静脉管壁间无粘连，飘浮于管腔中，在外力的作用下极易脱落，造成肺栓塞。轻度肺栓塞，病人可无任何症状，但严重的肺栓塞能致病人猝死。据国外报道，DVT引发肺栓塞的概率为20%ｖ50%，国内临床所见，较国外为低。引起肺栓塞的DVT中有90%为下肢静脉血栓。大多数急性肺栓塞病人无症状或仅有轻微症状。由于栓子堵塞肺动脉分支，使一部分肺泡成为无效腔，病人出现呼吸困难、胸闷、发绀等缺氧症状，部分病人有胸痛、咯血、发热等症状。Coon等报道，医院内死亡病人中肺栓塞占15%，据此推断美国每年有15万ｖ20万病人死于肺栓塞。

2. 静脉血栓后遗症多数静脉血栓堵塞的血管能再通，但这些静脉内的瓣膜常被破坏，造成继发性静脉瓣膜功能不全，使患肢静脉在步行时静脉压增高，病人出现下肢肿胀、色素沉着、皮肤湿疹、溃疡等淤血性症状。虽然这些症状不如肺栓塞严重，但它影响病人的日常生活和工作，下肢静脉血栓的发病人数较多，因此对整个社会经济生活会产生一定的负面影响。

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关药品展开

17 相关检查展开

18 相关症状展开

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